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2019年胰腺大会:复杂胰腺疾病及胰腺癌的科研盛会

匹兹堡大学医学中心 2019-07-19
医学精英携手,共同促进胰腺疾病先进知识发展和传播

 

2019年7月24日,一年一度的美国胰腺界盛会——PancreasFest年会将于匹兹堡拉开帷幕。国际胰腺病专家将针对胰腺癌、胰腺糖尿病、急性胰腺炎等主题展开讨论。会上发言和参加讨论的与会团体将参与调研会议,共同促进胰腺疾病的跨学科理解与治疗。

 

 

参会日期

2019年7月24日至26日

 

会议地点

William Pitt Union Building

匹兹堡大学

第五大道3959

匹兹堡,PA 15213

 

聚焦领域

早期慢性胰腺炎诊断

急性胰腺坏死治疗

急性胰腺炎流体

优化胰腺手术预后

胰腺癌:微生物组、糖尿病、饮食

有效合作研究设计

精准医疗&人工智能

 

与会人员

在这项一年一度的胰腺研究及临床会议上,与会人员均为胃肠病学家、外科医生、肿瘤学家、研究人员以及其他感兴趣的专业医疗人士。

 

继续教育

经医学继续教育鉴定委员会授权,匹兹堡大学医学院拥有提供医生继续教育培训的资格。匹兹堡大学医学院指定本次大会现场活动为AMA PRA Category 1 Credit TM。

 

报名方式

请登录https://pancreasfest.com/或发邮件至joj2@pitt.edu获取更多信息。

联系人:Joy Jenko Merusi

 

课程负责人

Randall E. Brand博士

Walter G. Park博士

Aliye Uc博士

David C. Whitcomb博士

Amer Zureikat博士

 

 

Randall E. Brand,医学博士

 

Brand 博士是医学教授、临床科研人员,在胰腺疾病方面有丰富经验,主要研究领域为胰腺囊性病变及胰腺癌早期诊断。他还对家族性胰腺癌和其他遗传性胃肠失调的研究感兴趣。

 

Brand 博士是匹兹堡大学恶性腺瘤基因环境登记部(Pancreatic Adenocarcinoma Gene-Environment Registry,PAGER)主任。生物样本库是恶性腺瘤基因环境档案研究的一部分,得到全国公认,是国家卫生研究所多个项目的优质资料库,由国内外非组织内研究人员通力合作维护。

 

他是早期鉴别研究系统的主创人员之一,特别是在胰腺癌及胰腺坏死相关研究领域,目前是该系统的主要研究员,负责多中心胰腺癌临床验证中心和生物标记开发实验室。

 

 

Walter G. Park,医学博士

 

Park医生是斯坦福大学医学中心医学助理教授(肠胃病学和肝脏学)、斯坦福大学医院(the Stanford University Medical Center)良性胰腺项目医疗顾问。

 

Park医生是急性胰腺炎、慢性胰腺炎、胰腺坏死等胰腺功能紊乱疾病项目及早期胰腺癌鉴别策略项目方面的临床及转化医学研究员。他研究了慢性胰腺炎的自然发展史,包括预测哪个患者会得糖尿病、研发并鉴定早期胰腺癌诊断方面基于坏死的生物标记、早期胰腺癌鉴别新方法的研发。他是由肾病协会(NIDDK)、美国国家癌症研究所(NCI)组建的跨机构联盟UO1项目的主要负责人,另外两位负责人为Habtezion和Kim,负责研究慢性胰腺炎、胰源性糖尿病、胰腺癌的联系机制。

 

他还是这一联盟辅助研究部分的联合牵头人。斯坦福大学UO1研究的核心是鉴别慢性胰腺炎、3型糖尿病、早期恶性腺瘤的诊断性生物标记:他本人及其他研究人员将使用SDRC列出的核心。Park医生还是斯坦福大学人类胰岛自动移植项目的牵头人,该项目主要成员还有Kim、Visser、Thakor和Meyer医生,由斯坦福大学医院领导。

 

 

Aliye Uc,医学博士

 

Uc医生是爱荷华州立大学斯特德家庭儿童医院(University of Iowa Stead Family Children’s Hospital)小儿肠胃病科主任。她曾在伊斯坦布尔大学医学院学习,在爱荷华州立大学完成儿科住院医师实习,并做过爱荷华州立大学儿科研究员。于2000年加入爱荷华州立大学家庭儿童医院。她还是小儿胰腺炎国际研究学会(INSPPIRE)主席和创建元老,该学会负责研究传染病学、病因学、小儿胰腺炎(患者为儿童,无明显诊断参数和诊断方式)的自然发展史和预后。

 

目前,她正在研发数据档案、样本库,并对儿科胰腺炎做纵向研究。爱荷华州立大学是美国国立卫生研究所资助的这一项目的协调中心,其余还有14家中心,提供患者、数据、生物样本。这是创立多中心研究方法的第一步,以对儿童胰腺炎进行系统化研究。

 

 

David C. Whitcomb,医学博士

 

·细胞生物和生理学教授,匹兹堡大学医学院人类基因学教授

·肠胃病、肝病及营养学科室主任

·基因组研究中心主任

 

Whitcomb医生主要通过思维与胰腺互动及酒精对胰腺的效果来研究胰胆管疾病、基因学、胰腺管理等领域。他的临床研究领域包括胰腺紊乱、基因学、功能基因组学。

 

Whitcomb医生于1985年取得俄亥俄州立大学理科硕士和生理学硕士学位,在杜克大学完成住院医生实习和胃肠病学研究员。Whitcomb医生1991年进入匹兹堡大学,担任医学助理教授,兼任营养辅助服务部(Nutrition Support Service)主任。

 

 

Amer Zureikat,医学博士

 

Amer H. Zureikat,医学博士,为UPMC希尔曼癌症中心(UPMC Hillman Cancer Center)胃肠肿瘤外科主任、UPMC希尔曼癌症中心胰腺癌项目联合负责人、匹兹堡大学医学院外科副教授。Zureikat医生擅长治疗癌症及胰腺、胃、肝、十二指肠等器官疾病,并实操过一流的机器人手术。

 

Zureikat医生获得了多项普通外科手术证书,在爱尔兰都柏林皇家外科医生学院取得医学领域学位,在芝加哥大学医疗中心普通外科进行住院医生实习,并在UPMC肿瘤外科做过研究员。

 

PancreasFest 2018精华摘录

 

大型蛋白复合体导致胰腺癌抗曲美替尼

 

 

演讲者:Suhasini Joshi博士   

凯特琳癌症中心CAPER奖学金获得者

 

胰腺癌是一种破坏性疾病,预后极差。该病涉及多种突变,其中最常见的一种为KRAS,在病情诱发和病情恶化过程中有极大影响。针对Ras(Raf、MEK、ERK)的疗法对胰腺癌无效,在吉西他滨中添加MEK抑制剂对未经治疗的已经转移的胰腺癌患者没有临床作用。这与晚期黑素瘤形成鲜明对比,在BRAF(维罗非尼、达拉非尼)抑制剂化疗法中添加MEK抑制剂在改善无进展生存方面比单独使用BRAF效果好很多。MEK疗法在治疗胰腺癌方面失败的一个重要原因是激活内在机制,如Akt信号中的反馈感应,激活磷脂酰肌醇-3OH激酶和增长性EGFR表达,这些都会导致抗曲美替尼。这些耐药机制有一个共同的因素,他们都由信号转导体重构激活,转而由最近发现的大型蛋白质平台-大型蛋白复合体促成。

 

使用细胞系和PDX派生的异种移植,我们观察到,作为对胰腺癌中曲美替尼的反应,大型蛋白复合体有显著增长,这促使我们去研究曲美替尼与大型蛋白复合体抑制剂结合所产生的疗效是否比单独使用曲美替尼的疗效更佳。为了抑制大型蛋白复合体网络,我们使用PU-H71,这种物质近来被描述为大型蛋白复合体抑制剂,目前正在癌症晚期患者群体中进行临床实验。据观察,PU-H71与曲美替尼结合组中,肿瘤生长程度明显下降(p<0.05),而单独使用曲美替尼治疗肿瘤的一组,没有任何疗效。对肿瘤的生物化学分析表明,当PU-H71被加入曲美替尼样本中时,曲美替尼催化下的大型蛋白复合体抑制剂组将指导我们设计创新型策略来克服癌症中经常出现的化学抗性问题。

 

后急性胰腺炎非内脏血管并发症和死亡率:基于人口的流行病学研究

 

 

演讲者:Daniel B. Karb

克利夫兰医学中心CAPER奖学金获得者

 

背景:急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种常见的系统性发炎紊乱疾病,与内脏血管栓塞有密切关系,25%以上的患者会有此并发症。然而,急性胰腺炎的非内脏血管并发症流行病尚不清楚。我们试图使用基于人口的电子数据库来描述非内脏血管并发症流行病。

 

方法:我们查询了一个商业数据库,该数据库集结了1999年至2017年全美医疗公司的所有电子病历。基于系统化临床医学语集(Systemized Nomenclature of Medicine-Clinical Terms, SNOMED-CT),我们确认了患者样本为确诊了急性胰腺炎后患上非内脏血管并发症流行病的患者。这些包括急性心肌梗塞(myocardial infarction, MI)、深静脉血栓(deep vein throm bosis, DVT)、肺动脉栓塞(pulmonary embolism, PE)、弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC)、 中风、腔静脉血栓、血小板减少性紫癜(throm botic throm bocytopenic purpura, TTP)、肾静脉血栓(renal vein thrombosis)。还计算出了每种并发症与急性胰腺炎诊断后的预定间隔时间,分别为:7天、30天、90天、180天、1年、5年。还计算了与对照组相对比的比值比。

 

结果:2012年至2017年期间,29940320名患者中,有193240名患者被诊断出患有急性胰腺炎。这些确诊了的患者中,有18910名患者(9.8%)在确诊后一年内出现非内脏血管并发症流行病,5年内出现此类情况的有24860人(12.9%)。

 

与控制组相比(2012年至2017年的所有患者),急性心肌梗塞、肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、 中风、腔静脉血栓、血小板减少性紫癜、肾静脉血栓与急性胰腺炎确诊的间隔天数为:30天、90天、1年。到第90天,深静脉血栓也会在此清单范围,到1年的时候,则中风(表1)也会出现。对于每种非内脏血管并发症流行病,这5年间的患者高达50%都会在急性胰腺炎确诊7天内发病(图1)。

 

2012年至2017年控制组与急性胰腺炎组的死亡率分别为2.4%和7.8%(p<0.0001)。急性胰腺炎确诊1年后发生非内脏血管并发症流行病的患者总死亡率为19.0%。急性胰腺炎确诊后1年的时候,与对照组相比,下列非内脏血管并发症流行病的死亡率(P<0.05)有明显增长:急性心肌梗塞(18.3% vs.12.8%)、深静脉血栓(20.8% vs.12.1%)、肺动脉栓塞(18.5% vs. 12.3%)、弥散性血管内凝血(48.4% vs. 39.0%)、 中风(12.1% vs. 9.0%)、血小板减少性紫癜(25.0% vs. 13.6%)。

 

结论:急性胰腺炎患者患上非内脏血管并发症流行病的风险越来越高,急性胰腺炎确诊7天内的发病率高达50%。非内脏血管内并发症流行病与增加的死亡率有关。未来研究将探讨急性胰腺炎患者人群预防性策略的益处。

 

儿童孤立性胰腺淀粉酶缺乏

 

 

演讲者:Puanani Hopson,DO

CAPER奖学金获得者

奥兰多健康中心,佛罗里达州立大学,阿诺德帕尔默儿童医院

 

目标和研究:已经很好地展示了胰腺酶3条线宫内和产后表达的分离。酶的合成中,淀粉酶活动最后出现。根据先前的研究,出生后的最初两个月无法在早产儿或足月产儿的十二指肠送气中检测到胰腺淀粉酶。孤立淀粉酶缺乏过了婴儿期后能够被描述。该研究的目标是评估0-18岁儿童中孤立淀粉酶缺乏的普遍性。

 

方法:回顾性图表总结。研究搜集了900多份内窥镜胰腺功能检测数据,以供研究淀粉酶活动低于正常值的3%和其他两种酶(脂肪酶和蛋白酶)有正常活动的情况。

 

结果:年龄在0.28岁至15.7岁的90名儿童患有孤立性淀粉酶缺乏。其中12名患者做过至少两次内窥镜胰腺功能检测。检测结果主要为无活性(46)、腹泻(22)、恶心(21)。只有3人足月出生,其中42人为母乳喂养,此后被确诊患FTT。有趣的是,最常见的内窥镜结果为过敏性直肠炎(31)。其中12名多次做过内窥镜胰腺功能检测的患者在下次内窥镜检查中获得正常值,5名有持续性异常活动,这表示有永久性缺乏。最初的淀粉酶活动1.41年后平均从5.02 ±3.2 变到19.7±9.35。

 

结论:90名存在吸收不良症状的儿童与孤立性淀粉酶缺乏有关联。普遍认为,尽管小于6个月的新生儿低淀粉酶活动是“生理性的”,但有81名大于6个月。反复性内窥镜胰腺功能检测的结果表明,新生儿6个月大后可能发生淀粉酶活动成熟延迟,在为患有FTT和腹泻的儿童做鉴别性诊断的时候,应该考虑到选择性淀粉酶缺乏。

 

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